Поражение нервной системы при ревматизме и васкулитах. Поражение нервной системы при ревматизме и других диффузных заболеваниях соединительной ткани. Восстановление иммунной и сердечно-сосудистой системы

Ревматические поражения отмечены во всех отделах центральной и периферической нервной системы, и в клинике утвердился предложенный В. В. Михеевым термин «нейроревматизм».

Морфологические изменения в нервной системе при ревматизме аналогичны тем, которые обнаруживаются в других органах и тканях при ревматизме, а также при других коллагенозах.

В основном это поражение системы соединительной ткани, в том числе и сосудистых стенок (рис. 6-8). Мукоидное набухание, фибриноидные изменения и гиалиноз представляют собой этапы поражений соединительной ткани и именно межуточной, бесклеточной ее части. На фоне выраженной деструкции сосудистых стенок с нарушением гемодинамики имеются также и воспалительные изменения различной интенсивности в форме эндартериитов и периартериитов. Такие изменения чаще отмечаются в мелких сосудах мозга. Васкулиты сопровождаются соответствующими изменениями ткани мозга, но они могут обнаруживаться (в меньшей степени) и в тех случаях, когда нет еще клинических проявлений нейроревматизма. Тромбоз сосудов и развивающиеся явления аноксии в местах локализации сосудистых нарушений приводят к возникновению тромботических и нетромботических очагов размягчения ткани мозга в период падения сердечной деятельности.

Васкулиты являются основными проявлениями ревматизма в головном и спинном мозге и, как правило, рельефнее выявляются во время очередной ревматической атаки, особенно резко представлены они при ревмосептическом течении заболевания, при котором могут даже наблюдаться геморрагические менингоэнцефалиты. При всех формах ревматического процесса нередко наблюдаются мелкие периартериальные кровоизлияния и отек как вещества мозга, так и мозговых оболочек. Иногда имеются паренхиматозные или субарахноидальные кровоизлияния.

Классификация поражений нервной системы при ревматизме основывается на клинических и патоморфологических данных (В. В. Михеев). В нее входят, с одной стороны, сосудистые поражения головного мозга с локальными знаками, обусловленными тромбозом той или иной ветви внутренней сонной или позвоночной артерии (преимущественно средней мозговой или основной артерии), субарахноидальным и паренхиматозным кровоизлиянием, эмболией в сосуды мозга и Преходящими малыми инсультами; с другой стороны,- воспалительные поражения головного и спинного мозга типа менингоэнцефалитов различной локализации, энцефаломиелитов, церебральных и спинальных арахноидитов и радикулитов. Чаще других встречается энцефалит с преимущественной локализацией в полосатых телах мозга, обычно наблюдающийся в детском возрасте и получивший название малой хореи. Сравнительно часто наблюдаются поражения гипоталамической области с характерными чертами диэнцефальной патологии (длительная гипертермия, полидипсия и полиурия, подъемы артериального давления, профузные поты, анорексия, нарушения ритма сна и эмоциональные сдвиги - повышенное беспокойство, страхи, ипохондрическое настроение, истерические черты поведения). Возникающие на этом фоне приступы резкой головной боли, в основе которых лежат нарушения ликворообращения с развитием гипертензивных синдромов, с судорожноподобными гиперкинезами получили название диэнцефальной эпилепсии.

У больных ревматизмом весьма часто отмечаются нарушения вегетативной нервной системы: влажные и холодные кисти и стопы, мраморная окраска кожи, лабильность вазомоторов, наклонность к аллергическим реакциям.

По-видимому, за счет диффузных сосудистых изменений с явлениями гипоксии при ревматизме часто наблюдаются неврастенические симптомы, а иногда и психические расстройства вплоть до выраженных психозов (в большинстве шизофреноподобных). Аноксический генез психических изменений у больных ревматическим пороком сердца подтвердили наблюдения Т. А. Невзоровой над этими больными до и после операции комиссуротомии. Той же причиной можно объяснить и эпилептиформные припадки у больных ревматизмом.

Тщательное исследование газового обмена у больных с «митральной эпилепсией», которую описали при митральном стенозирующем пороке Е. И. Лихтенштейн и Н. Б. Маньковский, выявило гипоксию. У некоторых из этих больных наблюдались нарколептические приступы, сменявшиеся обморочными состояниями с сердцебиением и резкой слабостью, а в дальнейшем и тоническими судорогами; у других - приступы как бы диэнцефального характера и даже секундная потеря сознания.

Фостер (В. Foster), изучавший связь между судорожными приступами и ревматическими заболеваниями сердца, пришел к выводу, что судорожные припадки у людей, перенесших ревматизм, встречаются чаще, чем у остального населения; в семьях, у членов которых имеются судорожные состояния или мигрени, постревматические судорожные припадки наблюдаются в 6 раз чаще, чем в семьях, не отягощенных в этом отношении. Не совсем правильно именовать судорожные припадки при ревматизме «ревматической эпилепсией»; лучше говорить об эпилептиформных припадках и состояниях. Успешный результат от одновременного лечения антиревматическими и противосудорожными средствами подтверждает ревматический генез этой симптоматической эпилепсии.

Диагноз нейроревматизма не всегда прост, так как одно наличие ревматизма у больного не может безоговорочно объяснять патологические состояния на протяжении всей его жизни.

Наличие эндокардита, порока сердца обычно помогает в диагностике, вместе с тем хорошо известны случаи, не говоря уже о малой хорее, где с очаговых неврологических симптомов как бы начинается все заболевание ревматизмом и где поражение сердца, видимо, не улавливаемое вначале, развертывается на фоне текущего нервного страдания.

Таким образом, если нельзя слишком расширительно у больного ревматизмом объяснять все симптомы только ревматизма, то никак нельзя и недооценивать влияния ревматизма на нервную систему. При диагностических затруднениях могут оказать помощь иммунобиологические реакции, электрофоретическое исследование белковых фракций, баночная проба.

Прогноз и лечение зависят во многом от состояния соматической сферы больного, а также от размеров очага поражения, если речь идет о тромботическом или тромбоэмболическом размягчении мозга. В связи с тем что значительную роль в развитии нервных ревматизмах играют циркуляторные и гемодинамические расстройства, неврологические симптомы часто нестойки и преходящи.

Стойкие церебральные и цереброспинальные синдромы ревматического происхождения требуют упорной терапии, иногда с применением стероидных гормонов. Вообще же какой-либо специфической терапии, отличной от применяемой в терапевтической клинике, нет. В случаях с гипертензионными ликворными пароксизмами следует проводить дегидратационную терапию; при эпилептиформных припадках наряду с показанной в ряде случаев антиревматической терапией применять и противосудорожные средства; в случаях диэнцефальной патологии - димедрол, беллоид, стероидная терапия.

Рис. 6. Мукоидное набухание стенки артериолы.
Рис. 7. Гиалиноз прекапилляров дна IV желудочка.
Рис. 8. Выбухание и пролиферация эндотелия на ограниченном участке сосуда.

Ревматический процесс в тканях центральной и периферической нервной системы. Проявляется симптоматикой энцефалита, менингита, миелита, арахноидита, радикулита, неврита. Ведущая клиническая форма - малая хорея. Нейроревматизм диагностируется неврологом и ревматологом с учётом данных лабораторных исследований, электроэнцефалографии, КТ/МРТ церебральных структур, исследования ликвора. Лечение включает терапию ревматизма, противоотёчные средства, психотропные, противоэпилептические, антигиперкинетические препараты.

Общие сведения

Классификация

Классифицирование ревматических поражений НС основано на их клиникоморфологических особенностях. Иногда наблюдаются комбинации различных вариантов нейроревматизма с преобладанием одного из компонентов. В соответствии с классификацией выделяют две формы заболевания – с поражением периферической и центральной нервной системы.

Нейроревматизм с поражением ЦНС:

Энцефалит - диффузное мелкоочаговое воспаление церебральных тканей сочетается с участками размягчения. При преимущественной локализации процесса в полосатом теле развивается самая часто встречающаяся форма нейроревматизма - малая хорея. Преимущественное поражение диэнцефальной области обуславливает возникновение ревматического диэнцефалита.
Менингит - ревматическое воспаление церебральных оболочек.
Арахноидит - воспалительные изменения подпаутинной оболочки с образованием спаек, арахноидальных кист .
Миелит - воспалительные процессы в веществе спинного мозга.
Эпилептиформный синдром - развивающиеся на фоне ревматизма приступы эпилепсии .

Нейроревматизм с поражением периферической НС:

Радикулит - аутоиммунное воспаление в области спинномозгового корешка. Может носить множественный характер.
Неврит - воспаление ствола одного (мононеврит) или нескольких (полиневрит) периферических нервов.

Симптомы нейроревматизма

Клинические проявления полиморфны, зависят от формы патологии. Возникают преимущественно после перенесённой атаки ревматизма. При латентном течении ревматического процесса нейроревматизм может выступать дебютом заболевания.

Ревматический энцефалит манифестирует психоэмоциональными симптомами: раздражительностью, плаксивостью, обидчивостью. Из общемозговых проявлений на первый план выходит головная боль. Затем присоединяются гиперкинезы , которые могут носить характер тиков, хореи, миоклоний, торсионной дистонии . В классическом варианте заболевание характеризуется симптоматикой малой хореи: быстрым хореическим гиперкинезом в мышцах конечностей, мимической мускулатуре с мышечной дистонией, психическими нарушениями , вегетативными симптомами, дискоординацией. Диэнцефалит протекает с гипертермическим синдромом, полидипсией, артериальной гипертензией , гипергидрозом , расстройством ритма сон/бодрствование, нарушениями эмоциональной сферы (страхами, ипохондрией , истерией).

Ревматический менингит проявляется выраженной головной болью, повышенной восприимчивостью к внешним раздражителям, менингеальным синдромом . Арахноидит сопровождается нарушением оттока цереброспинальной жидкости, повышением интракраниального давления с распирающей головной болью, тошнотой, чувством давления на глазные яблоки, зрительными нарушениями, мозжечковой атаксией . Клиника миелита зависит от места поражения спинного мозга, включает центральные и периферические парезы, расстройства чувствительности, нарушения тазовых функций.

Эпилептиформный синдром отличается атипичностью эпилептических пароксизмов, преобладанием малых приступов (абсансов , акинетических пароксизмов). Характерны изменения психики (возбуждение, сумеречное состояние сознания , галлюцинаторный синдром), автоматизмы. В отличие от истинной эпилепсии некоторые пациенты способны чувствовать приближающийся приступ, что позволяет им избежать внезапных падений, травм. Эпилептические эпизоды редки, возникают раз в 2-3 месяца, учащение наблюдается на фоне ухудшения соматического состояния.

Нейроревматизм с поражением спинальных корешков манифестирует корешковым синдромом . Отмечаются боли в позвоночнике и по ходу корешка, выпадения чувствительности, слабость мышечных групп, иннервацию которых обеспечивает поражённый спинномозговой нерв. Вовлечение в ревматический процесс периферического нерва проявляется болью, парестезиями, онемением, мышечной слабостью и гипотонусом. Указанные симптомы локализуются в зоне иннервации поражённого ревматизмом нерва, при множественном характере процесса охватывают несколько областей.

Осложнения

В тяжёлых случаях нейроревматизм осложняется отёком головного мозга . Воспаление при энцефалите, менингоэнцефалите , энцефаломиелите сопровождается экссудативным процессом, приводящим к отёку и набуханию мозгового вещества. Ведущий симптом - прогрессирующее расстройство сознания, приводящее к коме . Без оказания срочной медицинской помощи происходит сдавление церебрального ствола с расположенными в нём витальными центрами, отвечающими за регуляцию дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Возникает парадоксальное дыхание, резкая гипотензия , нарушения сердечного ритма. Возможен летальный исход.

Диагностика

Полиморфизм симптоматики делает нейроревматизм сложным в диагностическом плане заболеванием. Постановка диагноза упрощается при указании в анамнезе на наличие у пациента ревматизма. Диагностические мероприятия включают:

Осмотр невролога . В 90% случаев нейроревматизм сопровождается нарушениями произвольных движений, рефлекторной сферы, тонуса мышц. Могут отмечаться сенсорные расстройства, признаки вегетативной дисфункции, психические изменения. При невритах и радикулитах определяются болевые точки, зоны гипестезии.
Люмбальную пункцию . У половины пациентов отмечается повышенное давление ликвора. Исследование цереброспинальной жидкости (ликвора) не обнаруживает явных отклонений, что позволяет исключить острую нейроинфекцию.
Электроэнцефалографию . Выявляет диффузные изменения в виде дезорганизации ритма, понижения/повышения амплитуды альфа-ритма. Если нейроревматизм протекает с эпилептиформным синдромом, отмечается повышенная эпилептическая активность.
МРТ/КТ головного мозга. Могут не выявлять патологических изменений, позволяют исключить объёмные образования (кисты, абсцессы,
Лечение нейроревматизма
Терапия осуществляется преимущественно в стационаре. Пациенту показан постельный режим с большим количеством сна. Рекомендована богатая белками и витаминами пища с ограничением потребляемой жидкости, соли. Основу медикаментозного лечения составляет противоревматическая терапия, на фоне которой проводятся мероприятия по купированию возникшей неврологической симптоматики, психических нарушений. Фармакотерапия включает:
- Антиревматическое лечение : нестероидные противовоспалительные, глюкокортикостероиды, антибактериальные препараты (бициллин). Назначения зависят от активности и стадии ревматизма.
- Дегидратационная терапия . Проводится мочегонными (ацетазоламидом, фуросемидом). Направлена на снижение интракраниального давления, профилактику отёка мозга.
- Купирование гиперкинезов при малой хорее осуществляется хлорпромазином, при других гиперкинезах - бензодиазепинами, холинолитиками. Препарат и доза подбираются индивидуально.
- Витаминотерапию: витамины группы В, аскорбиновую кислоту, рутин.
- Психотропные препараты: нейролептики (галоперидол), транквилизаторы (диазепам), антидепрессанты (амитриптилин), седативные. Показаны при психических нарушениях.
- Антиконвульсанты : препараты вальпроевой кислоты, карбамазепин, фенобарбитал, клоназепам. Назначаются при эпилептиформном синдроме.
Прогноз и профилактика
Исход зависит от своевременности и успешности лечения основного заболевания - ревматизма. На фоне терапии продолжительность малой хореи обычно варьирует в пределах 1-3 мес. При ангине, ОРВИ , беременности возможны рецидивы. Отсутствие специфического лечения чревато усугублением поражений ЦНС, имеет неблагоприятный прогноз. К мерам, способным предупредить нейроревматизм, относятся ранее выявление и корректное лечение первичных форм ревматизма, проведение медикаментозной профилактики рецидивов. В целях вторичной профилактики пациент должен наблюдаться у ревматолога.

Различные болезни соединительной ткани (ревматизм, красная волчанка, полимиозит, дерматомиозит, узелковый периартериит, склеродермия, височный артериит, облитерирующий тромбангит) часто сопровождаются нервно-психическими нарушениями. Патогенез этих нарушений обусловлен прежде всего дегенеративно-воспалительными изменениями в оболочках и кровеносных сосудах, питающих нервную систему - головной и спинной мозг, а также периферические нервы.
При ревматизме чаще всего встречается энцефалит с преимущественным поражением подкорковых узлов - малая хорея. После перенесенной ангины или тонзиллита появляются жалобы на головную боль, утомляемость, раздражительность. На этом фоне вскоре (через 1-2 нед) развиваются основные симптомы болезни - хореиформный гиперкинез и снижение мышечного тонуса. Ревматическим процессом могут быть обусловлены и другие заболевания нервной системы - менингоэнцефалиты, миелиты, невриты и пр. Убедительное подтверждение ревматической природы неврологических нарушений - наличие кардита, полиартрита, кольцевой эритемы, субфебрилитета и определенных лабораторных изменений (лейкоцитоза, увеличение СОЭ, а2- и у-глобулинов, а также фибриногена, нарастания титров антистрептолизина, антистрептогиалуронндазы, антистрептокиназы). Всеобщее признание получила комплексная схема лечения ревматизма и его неврологических проявлений (пенициллин, ацетилсалициловая кислота, преднизолон). Средняя продолжительность болезни сокращается при этом до 2-3 мес. Однако до сих пор наблюдаются случаи и более затяжного течения. Больные, перенесшие ревмоэнцефалит или другие нервно-психические нарушения, должны в течение нескольких лет (2-3, а при наличии хотя бы небольших признаков активности процесса - дольше) принимать противорецидивное лечение - сезонное или круглогодичное.
Из других болезней соединительной ткани наиболее значительные поражения нервной системы отмечаются при узелковом периартериите, а также височном артериите (болезни Хортона).
Височный артериит (болезнь Хортона). Этиология заболевания не выяснена. Наиболее вероятным предполагают ее инфекционно-аллергический характер. Морфологически обнаруживается сужение просвета пораженного сосуда (чаще всего височной артерии) вследствие резкого утолщения интимы.
Наиболее типичным симптомом заболевания является головная боль височной локализации. Слабая или непостоянная в начале заболевания головная боль постепенно нарастает по интенсивности и становится нетерпимой. Боль может провоцироваться внешними факторами - прикосновением, холодом. Боль в височной области может сопровождаться тризмом жевательных мышц.
При пальпации височной области обнаруживается утолщенный, резко болезненный кровеносный сосуд. Грозным осложнением заболевания является нарушение зрения. Чаще оно бывает односторонним - на стороне поражения височной артерии. Офтальмоскопические исследования позволяют обнаружить картину ишемического неврита зрительного, нерва. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, гипохромная анемия. Заболевание развивается в пожилом возрасте.
ы Лечение. Показано применение кортикостероидных гормонов. Хорошие результаты получены также при удалении пораженного сосуда хирургическим способом.

Ревматизм – это системное воспалительное инфекционно-аллергическое заболевание , протекающее с преимущественным поражением сердца и крупных суставов. В более редких случаях наблюдается вовлечение в патологический процесс также нервной системы , почек, кожи и других органов . Синонимы заболевания: болезнь Соколовского-Буйо, в остром периоде – ревматическая атака, ревматическая лихорадка .

Причина, механизмы возникновения и патогенез ревматизма

Фактором , провоцирующим возникновение ревматизма , является инфекция , вызываемая бета -гемолитическим стрептококком группы А . Этот возбудитель первоначально вызывает заболевания горла – тонзиллит , скарлатину, фарингит , шейный лимфаденит, рожу, а также выделяет специфические токсины . Организм реагирует на это выработкой антител и иммунными реакциями . Однако , в силу индивидуальных особенностей , иммунная система некоторых людей отвечает неправильной реакцией . Как результате , возбудителю удаётся ее “обмануть ”, она начинает разрушать соединительную ткань собственного организма – возникают поражения суставов , сердца , других органов .

Предрасполагающие факторы при ревматизме: переохлаждение (особенно осенне-весенний период), молодой возраст, сниженный иммунитет, большие коллективы (школы, детские сады, пр.), наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Выявлена взаимосвязь с антигенами HLA, A11, В35, DRs, DR7. При поражении клапанов сердца повышена частота носительства HLA, A3, при поражении клапана аорты В15.

Л. И. Беневоленская с соавт. выделили группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;
женский пол;
возраст 7-15 лет;
перенесенная острая стрептококковая инфекция, частые носоглоточные инфекции;
носительство В-клеточного маркера D8/17 У здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда (→ лицо, с которого начинается исследование, в данном случае – заболевший человек).

Современной наукой рассматривается является токсико-иммунологическая теория патогенеза ревматизма . Бета-гемолитическим стрептококком вырабатываются биологически активные вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма – появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани (структурным гликопротеидам, протеогликанам), антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов, усугублению воспаления.

Симптомы ревматизма

Заболевание начинается остро, приблизительно через одну-три недели после первоначальной стрептококковой инфекции, которая протекает иногда в столь легкой форме, что может остаться незамеченной. Иногда ревматическая атака может начаться уже через 1-2 суток после перенесенной стрептококковой инфекции на фоне

Обычные начальные симптомы ревматизма – боли в суставах на фоне общей слабости и повышенной, иногда значительно (до 40°С), температуры, что сопровождается симптомами интоксикации – частый пульс, озноб, потливость, головная боль, слабость, недомогание, отсутствие аппетита и др . Эти симптомы могут носить как острый характер , так и быть поначалу малозаметными, протекающими на фоне невысокой температуры . В любом случае , постепенно принимая затяжной характер , иногда нарастая , эти симптомы формируют начальную клиническую картину ревматизма , обязательной составной частью которой является ревматический артрит .

Поражения суставов, нередко симметричные, при ревматизме носят “летучий ” характер – болят то одни , то другие суставы , в основном крупные (чаще всего коленные, локтевые, голеностопные, лучезапястные) . Одновременно уже в начале заболевания могут наблюдаться поражения сердца (ревмокардит – мио-, эндо-, перикардиты) , что проявляется болями в области сердца , нарушениями сердечного ритма , сердцебиением, симптомами сердечной недостаточности вследствие повреждения клапанов сердца и формирования пороков .

К более редким симптомам ревматизма относится аннулярная сыпь и ревматические узелки.

Аннулярная сыпь (кольцевидная эритема) – бледно-розовые высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка, над поверхностью кожи не возвышающиеся, исчезают при надавливании. Сыпь обнаруживают у 7–10% больных ревматизмом преимущественно на пике заболевания. Она обычно носит нестойкий характер.

Подкожные ревматоидные узелки – округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные, единичные или множественные образования с локализацией в области крупных и средних суставов, остистых отростков позвонков, в сухожилиях. В настоящее время встречаются редко, преимущественно при тяжелой форме ревматизма, сохраняясь от нескольких дней до 1–2 месяцев.

Симптомы поражения нервной системы при ревматизме наблюдаются еще реже . Они также могут иметь место в самом начале заболевания , но обычно возникают спустя некоторое время (1-2 месяца после перенесенной стрептококковой инфекции) . Нейроревматизм или ревматический энцефалит проявляется в форме малой хореи (хорея Сиденгама) – беспорядочных причудливых движений и сокращений мышц вместе со снижением мышечного тонуса . Встречается чаще у девочек и молодых девушек.

Ревматические поражения почек (клубочков) , пищеварительной и других систем сейчас почти не встречаются , что связано с большим процентом раннего выявления и своевременного лечения . Однако появление симптомов, сигнализирующих о вовлечении в патологический процесс этих органов, вполне возможно.

Диагностика ревматизма

Диагноз ревматизма ставится с учётом данных клинической картины и лабораторных анализов . Необходимы общий анализ крови , анализ на лейкоформулу , ревматические пробы . В крови обнаруживают неспецифические признаки воспаления: С-реактивный протеин, ускоренное СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз.

Лабораторные исследования могут выявить повышенный уровень антител в организме. Так, высокие титры в антистрептолизиновом тесте (АСЛО) указывают на выработку в организме антител против стрептолизина О (экзотоксин β-гемолитического стрептококка группы А). Антистрептолизиновые антитела остаются в организме в течение 4-6 недель после контакта с бактериями СГА. Характерно нарастание титров противострептококковых антител: антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1:300, антистрептолизина более 1:250. Высота титров противострептококковых антител и их динамика не отражают степень активности ревматизма. Кроме того, у многих больных хроническими формами ревматизма признаков участия стрептококковой инфекции вообще не наблюдается.

В смывах из носо- и ротоглотки высевается β-гемолитический стрептококк группы А.

Дифференцировать ревматизм , и в частности , ревматический артрит , следует от других суставных заболеваний , например от ревматоидного артрита . Хотя названия их похожи , но это различные заболевания . При ревматическом артрите поражаются главным образом крупные суставы , их поражения несимметричны , боли в суставах носят “летучий ” характер . В отличие от него , при ревматоидном артрите больше поражаются симметричные мелкие суставы , и боли в них стойкие . Поражения других органов при ревматоидном артрите редки .

Также следует дифференцировать ревматизм с инфекционно -аллергическим полиартритом и с другими полиартритами . Начало в возрасте 7 -14 лет , сопутствующие поражения других органов и данные ревматических проб позволяют при этом отдифференцировать диагноз ревматизма .

Лечение и профилактика ревматизма

Лечение ревматизма – достаточно сложный , длительный и упорный процесс .

Проводиться он обязательно должен врачом -ревматологом . Для лечения ревматизма применяется трехэтапная система:

I этап - в активной фазе заболевания - длительное (4-6 недель) лечение в стационаре;
II этап - послебольничное санаторно-курортное лечение (курорты Кисловодска, Южный берег Крыма);
III этап - профилактическое лечение и наблюдение ревматологом по месту жительства.

Основные группы препаратов , применяемые при лечении ревматизма , следующие :

Антибиотики , в основном пенициллин и его производные ;
НПВС : диклофенак , ибупрофен , напроксен и пр .;
Глюкокортикоиды : преднизолон , метилпреднизолон , дексаметазон и пр .;
Иммунодепрессанты (плаквенил, делагил, имуран);
γ-глобулины;
Витамины (главным образом С , иногда В12 и другие ).

Обязательно выявление и санация воспалительных очагов (миндалины, кариозные зубы, гайморит и т.п.).

В реабилитационном периоде могут применяться хондропротекторы , а также физиотерапия , ультрафиолет, электрофорез лекарственных препаратов, прогревание лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей, УВЧ, парафиновые аппликации.

В активной фазе ревматического процесса с целью улучшения кровообращения, ликвидации последствий неподвижности рекомендуется проводить массаж конечностей. Также в комплекс лечебных мероприятий обязательно включают лечебную физкультуру. Конкретный выбор препаратов и процедур , их комбинации и дозирование всегда определяются лечащим врачом индивидуально . Лечение ревматизма , помимо активной терапии в острый период , включает длительную профилактику рецидивов (диспансерный учет, прием НПВС, закаливание, санация воспалительных очагов ).

Прогноз при ревматизме

Своевременно начатое лечение исключает непосредственную угрозу для жизни. Однако ревматическая атака в детском возрасте и непрерывно рецидивирующий ревмокардит приводят к формированию пороков сердца и развитию сердечной недостаточности.

Клиническая картина ревматизма нервной системы (нейроревматизма) чрезвычайно полиморфна. В подростковом возрасте наиболее часто встречаются энцефалитическая и менингоэнцефалитическая формы. В типичных случаях ревматический энцефалит проявляется в виде малой хореи. Начало заболевания подострое.

Первыми симптомами заболевания являются нерезкие насильственные движения и расстройства психики, выражающиеся в ухудшении памяти, утомляемости, эмоциональной лабильности. Гиперкинезы в начальной стадии проявляются в нарушении точности обычных произвольных движений. Нарастание процесса ведет к возникновению типичных хореических гиперкинезов (быстрым, дергающим, неритмичным, толчкообразным движениям), снижению мышечного тонуса.

Гиперкинезы усиливаются при нервно-психическом напряжении, во время сна они исчезают. В некоторых случаях ведущим в клинике хореи является снижение мышечного тонуса (chorea mollis).

Хорея не всегда сопровождается другими проявлениями ревматизма (поражение сердца, суставов и др.). В крови больных при хорее выявляется тенденция к лейкопении, реже — лейкоцитоз. РОЭ обычно ускорена. Заболевание имеет длительный хронический характер (от 2—3 до 4—6 месяцев.

Могут возникать рецидивы. Следует иметь в виду, что иногда ревматическое поражение нервной системы развивается абортивно, без выраженных клинических проявлений. Такая «стертая» форма нейроревматизма является типичной для вялого латентного течения ревматического процесса.

При этом у больных на протяжении длительного времени отмечается субфебрильная температура, головная боль, утомляемость. При объективном исследовании выявляется рассеянная органическая микросимптоматика (нистагм, асимметрия иннервации мышц лица, легкие пирамидные симптомы и т. п.).

Лечение

В остром периоде хореи рекомендуют соблюдать постельный режим. Назначают пенициллин, салицилаты, бутадион. В тяжелых случаях назначают кортизон, АКТГ. Некоторые авторы рекомендуют лечение хореи электросном. Необходимо назначение больших доз аскорбиновой кислоты и витаминов группы В, седативные средства. Диета должна быть легко усвояемой, с умеренным количеством углеводов и богатая витаминами.

«Клиника заболеваний, физиология и гигиена в подростковом возрасте», Г.Н.Сердюковская

У подростков наблюдаются психомоторные и психосенсорные припадки. Первые характеризуются двигательным автоматизмом, т. е. бессознательными, не соответствующими обстоятельствам, элементарными действиями (жевательные, глотательные движения и т. п.). Такие припадки могут протекать в форме приступов страха, хождения во время сна. Психосенсорные припадки характеризуются разнообразными нарушениями ощущений в различных частях тела и внутренних органов. Сюда же относятся приступы, сопровождающиеся…

Ночное недержание мочи в подростковом возрасте встречается нередко, особенно у мальчиков. В большинстве случаев ночное недержание мочи является функциональным страданием. Однако это страдание может быть и симптомом органического заболевания нервной системы, почек, мочевого пузыря, мочевыводящих путей. Иногда ночное недержание мочи наблюдается при заболевании носоглотки, желудочно-кишечного тракта, печени, сердечно-сосудистой системы. Часто на развитие ночного энуреза у…

Необходимо проведение комплекса общеукрепляющих мероприятий. Обязательна утренняя физическая зарядка с последующим обтиранием, вечерняя прогулка за 30—40 минут до сна. Необходимо общее закаливание организма, летом воздушные, солнечные ванны. Для выработки рефлексов на самостоятельные пробуждения следует будить больных ночью, не менее 2 раз, через час после сна и за 1 — 11/2 часа до подъема. Необходимо добиться…

Клинические проявления сотрясения мозга зависят от его степени (легкая, средняя, тяжелая). Потеря сознания может быть от нескольких минут до 2—3 часов. При легкой степени наблюдается либо неполная, либо кратковременая потеря сознания. При тяжелой степени больной находится в коматозном состоянии. По возвращении сознания больной часто не помнит обстоятельств травмы (ретроградная амнезия), при этом обнаруживается ряд других…

Сдавление мозга возникает в результате внутричерепного кровоизлияния, отека и набухания мозга. По локализации гематом различают эпидуральные и субдуральные, субарахноидальные. Диагностика гематом эпидуральных, субдуральных очень затруднительна вследствие того, что признаки заболевания развиваются медленно и через различные сроки после травмы. В течении гематомы можно различить три стадии. Первая стадия характеризуется симптомами, свойственными сотрясению мозга, вторая стадия «кажущегося…